Σύνδρομο Marfan

Λόγω αυτών των καρδιαγγειακών επιπλοκών, τα άτομα με σύνδρομο Marfan χρειάζονται τακτική παρακολούθηση και μπορεί να χρειαστούν χειρουργική επέμβαση για την επιδιόρθωση ή την αντικατάσταση της αορτής ή των καρδιακών βαλβίδων εάν αυτές οι δομές υποστούν μεγάλη βλάβη.

Για περισσότερες πληροφορίες επικοινωνήστε μαζί μας

The post Σύνδρομο Marfan appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

COVID -19 Με την επιφύλαξη των μέχρι τώρα διαθέσιμων επιστημονικών στοιχείων, φαίνεται πως οι ασθενείς με τις ακόλουθες παθήσεις θα μπορούσαν να θεωρηθούν ως κατηγορία ευπαθών ομάδων σε περίπτωση μόλυνσης με COVID-19:

ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΠΟΥ ΑΝΗΚΟΥΝ ΣΤΗ ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ ΤΩΝ ΕΥΠΑΘΩΝ ΑΤΟΜΩΝ ΣΕ ΝΟΣΗΣΗ ΜΕ ΚΟΡΟΝΟΙΟ

1. Καρδιακή Ανεπάρκεια (Ισχαιμικής ή μη αιτιολογίας)
2. Στεφανιαία Νόσο (Πρόσφατο Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο ή επέμβαση επαναγγείωσης (αγγειοπλαστική-stent ή αορτοστεφανιαία παράκαμψη) τους τελευταίους 12 μήνες )
3. Πνευμονική Υπέρταση
4. Συγγενείς καρδιοπάθειες μετά χειρουργική διόρθωση με σημαντική υπολειπόμενη βλάβη ή μη διορθωμένες συγγενείς καρδιοπάθειες.
5. Προσθετικές καρδιακές βαλβίδες
6. Μυοκαρδιοπάθειες
7. Ιστορικό τεκμηριωμένης μυοκαρδίτιδας
8. Καναλοπάθειες

Να σημειωθεί επιπλέον ότι οι ασθενείς με συννοσηρότητες σχετιζόμενες με τις καρδιαγγειακές παθήσεις (χρόνια αρρύθμιστη αρτηριακή υπέρταση, χρόνιος αρρύθμιστος σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια αποφρακτική αναπνευστική πνευμονοπάθεια, χρόνια νεφρική νόσος, νεοπλασία ή υπό ανοσοκατασταλτική αγωγή) θεωρούνται επίσης ευπαθείς ομάδες.

Πηγή: https://www.hcs.gr/?catid=9

Για περισσότερες πληροφορίες επικοινωνήστε μαζί μας

The post COVID -19 ΕΥΠΑΘΕΙΣ ΟΜΑΔΕΣ appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

Τι είναι η δίπτυχη αορτική βαλβίδα;

Δίπτυχη αορτική βαλβίδα είναι μία από τις πιο συνήθεις μορφές συγγενούς καρδιοπάθειας (κατασκευαστικής ανωμαλίας της καρδιάς που υπάρχει από την γέννηση), η οποία εμφανίζεται σχεδόν στο 1% του πληθυσμού. Η δίπτυχη αορτική βαλβίδα μπορεί να εμφανίζεται τυχαία (σποραδικά), ή ενίοτε να είναι κληρονομούμενη ως αυτοσωματική επικρατούσα διαταραχή και μπορεί να είναι μεμονωμένη ή να συνυπάρχει με άλλες συγγενείς ανωμαλίες της καρδιάς και των μεγάλων αγγείων. Η δίπτυχη αορτική βαλβίδα μπορεί να υποστεί πιο εύκολα ανεπάρκεια ή στένωση και είναι πιο ευάλωτη για εμφάνιση λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας. Άτομα με αυτή τη διαταραχή μπορεί να εμφανίσουν διάταση ή ανεύρυσμα της ανιούσας αορτής/ διαχωρισμό, ο οποίος μπορεί να οφείλεται σε υποκείμενη αορτοπάθεια, εκφύλιση ή αιμοδυναμικές παραμέτρους.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες η αορτική βαλβίδα αποτελείται από τρεις πτυχές (γλωχίνες) οι οποίες έχουν σχήμα ισοσκελούς τριγώνου. Σε περίπτωση δίπτυχης αορτικής βαλβίδας, συνήθως δύο από τις τρεις γλωχίνες είναι συγκολλημένες, με αποτέλεσμα την μη ομαλή διάνοιξή της και την στροβιλώδη ροή αίματος μέσα από αυτή. Σταδιακά, με την πάροδο του χρόνου η δίπτυχη αορτική βαλβίδα παρουσιάζει ασβέστωση , η οποία συνήθως συμβαίνει ταχύτερα από ότι σε μία φυσιολογική τρίπτυχη.

Σε περίπτωση που ένα άτομο έχει δίπτυχη αορτική βαλβίδα, συστήνεται όλοι οι συγγενείς πρώτου βαθμού να ελέγχονται για αντίστοιχη βαλβιδοπάθεια ή αορτοπάθεια. Ο έλεγχος γίνεται κατά βάση με υπέρηχο καρδιάς και θα πρέπει να περιλαμβάνει και έλεγχο της ανιούσας αορτής και της κατιούσας αορτής.

Μπορεί να συνυπάρχουν άλλες διαταραχές;

Άτομα με δίπτυχη αορτική βαλβίδα μπορεί να έχουν και άλλες συγγενείς ανωμαλίες όπως στένωση ισθμού αορτής, υπερβαλβιδική ή υποβαλβιδική στένωση αορτής, μεσοκοιλιακή επικοινωνία, ανοιχτό βοτάλλειο πόρο ή ανεύρυσμα κόλπων Valsalva.

Ποια είναι τα συμπτώματα και οι επιπλοκές σε ασθενείς με δίπτυχη αορτική βαλβίδα;

Τα κλινικά ευρήματα σε ένα άτομο με δίπτυχη αορτική βαλβίδα ποικίλουν ανάλογα με την λειτουργικότητα της βαλβίδας, και την παρουσία συνοδών αλλοιώσεων. Η πλειοψηφία των ασθενών είναι ασυμπτωματικοί, και παρουσιάζουν συνήθως φύσημα στην ακρόαση της καρδιάς, ενώ κάποιοι μπορεί να εκδηλώσουν πιο θορυβώδη συμπτώματα λόγω δυσλειτουργίας της βαλβίδας , διάτασης της αορτής ή λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.

Ασθενής με στένωση ή ανεπάρκεια δίπτυχης αορτικής βαλβίδας  μπορεί να μείνουν ασυμπτωματικοί για πολλά χρόνια, και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να εμφανίσουν δύσπνοια, αίσθημα παλμών, εύκολη κόπωση, συγκοπή.

Πώς γίνεται η διάγνωση και παρακολούθηση ασθενών με δίπτυχη αορτική βαλβίδα;

Η διάγνωση της δίπτυχης αορτικής βαλβίδας γίνεται συνήθως με τον διαθωρακικό υπέρηχο καρδιάς με ευαισθησία 92% και ειδικότητα 96%. Όταν δεν μπορεί να γίνει ξεκάθαρη απεικόνιση της βαλβίδας από τον διαθωρακικό υπέρηχο, ειδικά σε περιπτώσεις διάτασης της ανιούσας αορτής, τότε συστήνεται διοισοφάγειος υπέρηχος καρδιάς με ευαισθησία που αγγίζει το 100%.

Η φυσική εξέλιξη της δίπτυχης αορτικής βαλβίδας εξαρτάται από την εμφάνιση ιδιαίτερων επιπλοκών, όπως στένωσης, ανεπάρκειας, λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, ανευρύσματος αορτής, διαχωρισμού αορτής και άλλων συνοδών συγγενών διαμαρτιών. Σε ορισμένα άτομα η δίπτυχη αορτική βαλβίδα μένει κλινικά σιωπηλή και λειτουργεί σχεδόν φυσιολογικά για ολόκληρη τη ζωή, ενώ σε άλλα άτομα εμφανίζονται πρώιμα επιπλοκές , σε νεαρή ηλικία. Εκτιμάται ότι τουλάχιστον το 1/3 των ασθενών με δίπτυχη αορτική βαλβίδα θα εμφανίσει κάποια επιπλοκή κατά τη διάρκεια της ζωής τους, με την εμφάνιση στένωσης σε ποσοστό 15-75%, ανεπάρκεια 2-10% και λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα 2-3%.

Οι ασθενείς με δίπτυχη αορτική βαλβίδα θα πρέπει να ελέγχονται ανά τακτά χρονικά διαστήματα για τυχόν εκφύλιση της βαλβίδας (στένωση ή/και ανεπάρκεια) καθώς και για διάταση αορτής και εμφάνιση ανευρύσματος ή διαχωρισμού. Η παρακολούθηση γίνεται συνήθως με διαθωρακικό υπέρηχο καρδιάς (τρίπλεξ) και η συχνότητα εξαρτάται από τα ευρήματα σε σχέση με παλαιότερη εξέταση, και από τα συμπτώματα που μπορεί να παρουσιάζει ο ασθενής (δύσπνοια, στηθάγχη, συγκοπή κ.ά.). Επιπλέον, πιο τακτική παρακολούθηση χρήζουν γυναίκες που επιθυμούν να τεκνοποιήσουν ή είναι ήδη έγκυες.

Γενικά συστήνεται σε ασυμπτωματικούς ασθενείς χωρίς ιδιαίτερα παθολογικά ευρήματα από τον υπέρηχο, να επανεκτιμώνται κάθε ένα με δύο έτη, ενώ αν συνυπάρχουν ευρήματα από τον υπέρηχο καρδιάς, όπως στένωση ή ανεπάρκεια ή ανεύρυσμα, ή αν συνυπάρχει οικογενειακό ιστορικό η παρακολούθηση συστήνεται κάθε 6 με 12 μήνες.

Εξειδικευμένη φαρμακευτική αγωγή για ασθενείς με δίπτυχη αορτική βαλβίδα δεν υπάρχει. Σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, συστήνεται αντίστοιχη αντιυπερτασική αγωγή ενώ σε ασθενείς με διάταση αορτής, συστήνεται αγωγή με β-αποκλειστή όπως η νεμπιβολόλη, ενώ σε ασθενείς με δυσλιπιδαιμία, κατάλληλη υπολιπιδαιμική αγωγή.

Αν και οι ασθενείς με δίπτυχη αορτική βαλβίδα έχουν σχετικά μεγαλύτερη πιθανότητα σε σχέση με τον υγιή πληθυσμό να εμφανίσουν λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, δεν συστήνεται προφυλακτική αντιβιοτική αγωγή σε οδοντιατρικές ή άλλες επεμβάσεις, όταν η δίπτυχη αορτική βαλβίδα είναι και η μοναδική βλάβη της καρδιάς.

Επιπλέον συστήνεται τροποποίηση του τρόπου ζωής και της άθλησης, καθώς ορισμένα αθλήματα μπορεί να επιδεινώσουν ταχύτερα την αορτική βαλβίδα. Γενικά , αθλητές με δίπτυχη αορτική βαλβίδα χωρίς ανεύρυσμα ή αιμοδυναμική επιβάρυνση, μπορούν να συμμετάσχουν σε οποιοδήποτε αγώνισμα με κατάλληλη παρακολούθηση. Σε διαφορετική περίπτωση, χρειάζεται να ακολουθούν ήπια με μέτρια δραστηριότητα, με αποφυγή άρσης βάρους. Αν συνυπάρχει σημαντικά διατεταμένη αορτή, τότε θα πρέπει να υπάρχει αποχή από οποιοδήποτε αγώνισμα. Ο θεράπων ιατρός θα δώσει κατάλληλες οδηγίες εξατομικευμένες στον εκάστοτε αθλητή.

Σε περίπτωση κύησης ή ενδεχόμενης εγκυμοσύνης μία γυναίκα με δίπτυχη αορτική βαλβίδα πρέπει να ενημερώνεται για τους ενδεχόμενους κινδύνους και δυνατότητες θεραπευτικής παρέμβασης πριν ή κατά την εγκυμοσύνη, καθώς και για την πιθανότητα μεταβίβασης της νόσου στο παιδί. Η συχνότητα με την οποία μεταβιβάζεται η νόσος φαίνεται να αγγίζει το 9% για πρώτου βαθμού συγγενείς.

Η θεραπευτική αντιμετώπιση μπορεί να περιλαμβάνει την χειρουργική αντικατάσταση της βαλβίδας ή/και της αορτής ή την βαλβιδοπλαστική, ανάλογα με την σοβαρότητα της νόσου και τις συνοδές διαταραχές του ασθενή.

The post Δίπτυχη Αορτική Βαλβίδα appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

Παραδοσιακοί παράγοντες κινδύνου στεφανιαίας νόσου όπως υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, και παχυσαρκία εμπλέκονται σε ασθενείς με διαβήτη – αλλά αυτή η ομαδοποίηση δεν λαμβάνει πλήρως υπόψη τον αυξημένο κίνδυνο που παρατηρείται μεταξύ των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, λόγω της συνύπαρξης και πολλών άλλων μηχανισμών¹ (Πίνακας 61-2).

Οι μηχανισμοί με τους οποίους η υπεργλυκαιμία αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί, αλλά λόγω των σαφών συσχετίσεων μεταξύ της σοβαρότητας της υπεργλυκαιμίας και του καρδιαγγειακού κινδύνου σε τόσο τύπου 1 και τύπου 2 διαβήτη, επηρεάζει προφανώς άμεσα την ανάπτυξη, την εξέλιξη και την αποσταθεροποίηση της αθηροσκλήρυνσης.¹ Οι  κύριες αγγειακές διαταραχές που συνδέονται με την υπεργλυκαιμία περιλαμβάνουν δυσλειτουργία ενδοθηλιακής αγγειοκίνησης, αγγειακές επιδράσεις των τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης, δυσμενείς επιπτώσεις των κυκλοφορούντων ελεύθερων λιπαρών οξέων, και αυξημένη συστηματική φλεγμονή. Επιπλέον, οι ολέθριες συνέπειες της υπογλυκαιμίας που περιπλέκει τη θεραπεία του διαβήτη, η διαταραχή ισορροπίας μεταξύ συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού οφειλόμενη στη διαβητική αυτόνομη νευροπάθεια, και οι αγγειακές επιδράσεις της συστηματικής έκθεσης σε περίσσεια ινσουλίνης μπορεί να συμβάλει περαιτέρω στον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης.

Δυσλειτουργία ενδοθηλιακής  αγγειοκίνησης, ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της διαβητικής αγγειοπάθειας, σχετίζεται με αυξημένη υπέρταση και ανεπιθύμητες εκβάσεις καρδιαγγειακού θανάτου (CVD). Οι μυριάδες μηχανισμοί που συμβάλλουν στην ενδοθηλιακή δυσλειτουργία περιλαμβάνουν μη φυσιολογική βιολογία νιτρικού οξειδίου, αυξημένη ενδοθηλίνη και αγγειοτενσίνη II, και μειωμένη δραστηριότητα προστακυκλίνης (δηλαδή, προσταγλανδίνης), τα οποία συμβάλλουν στο μη φυσιολογικό έλεγχο της ροής του αίματος. Στην αντιμετώπιση ΟΣΣ, το φαινόμενο μη-επαναρροής (no-reflow) μετά από διαδερμική επέμβαση που αντανακλά οξεία ενδοθηλιακή δυσλειτουργία συμβαίνει πιο συχνά με την παρουσία υπεργλυκαιμίας ανεξάρτητα από το στάδιο του διαβήτη και επιδεινώνει τις επιπλοκές στο μυοκάρδιο, με αποτέλεσμα μεγαλύτερα έμφρακτα, αυξημένη πιθανότητα αρρυθμιών, και χειρότερη συστολική λειτουργία.

Ανωμαλίες στο μεταβολισμό των λιπιδίων συμβάλλουν επίσης στον αυξημένο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης που σχετίζεται με το διαβήτη. Τα υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων, η χαμηλή συγκέντρωση υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (HDL), και τα αυξημένα αθηρογόνα μικρά πυκνά σωματίδια χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (LDL) χαρακτηρίζουν τη διαβητική δυσλιπιδαιμία, και το καθένα μπορεί να συμβάλλει στην επιτάχυνση της ανάπτυξης και εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης.

Διαταραχές στην πήξη, στις οδούς ινωδόλυσης και στη βιολογία των αιμοπεταλίων προσθέτουν στον αγγειακό κίνδυνο του διαβήτη, δημιουργώντας ένα προθρομβωτικό περιβάλλον.² Αυτές οι ανωμαλίες περιλαμβάνουν αύξηση του κυκλοφορούντα ιστικού παράγοντα, τον παράγοντα VII, του παράγοντα νοη Willebrand, και του αναστολέα ενεργοποίησης του πλασμινογόνου 1, με μειωμένα επίπεδα αντιθρομβίνης III και πρωτεΐνης C. Επιπλέον, διαταραχές της ενεργοποίησης, της συσσώρευσης, της μορφολογίας, και της διάρκειας ζωής των αιμοπεταλίων συμβάλουν περαιτέρω στην αύξηση της δυνατότητας θρομβώσεων καθώς και στην επιτάχυνση της αθηροσκλήρωσης.

Αυξημένη συστηματική φλεγμονή προμηνύει αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη και διαβητική αρτηριοσκληρωτική νόσο, ενώ ο διαβήτης συνδέεται με αυξημένο οξειδωτικό στρες και συσσώρευση τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης. Για παράδειγμα, ο διαβήτης σχετίζεται με πλούσια σε λιπίδια αθηροσκληρωτική πλάκα και αυξημένη περιεκτικότητα φλεγμονώδων κυττάρων, αυξημένη έκφραση του ιστικού παράγοντα, και αυξημένη έκφραση του υποδοχέα για τα τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης, αποδίδοντας πλάκες με χαρακτηριστικά υψηλότερου κινδύνου σε αμφότερες τις στεφανιαίες και καρωτιδικές αρτηρίες.¹

Βιβλιογραφικές αναφορές

1. Schillinger M, Sabeti S, Dick P, et al: Sustained benefit at 2 years of primary femoropopliteal stenting compared with balloon angioplasty with optional stenting. Circulation 115:2745, 2007.

2. Lammer J, Bosiers M, Zeller T, et al: First clinical trial of nitinol self-expanding everolimuseluting stent implantation for peripheral arterial occlusive disease. J Vasc Surg 54:394, 2011.

Δήλωση

Το παρόν περιεχόμενο (κείμενο, εικόνες και πίνακες) αποτελεί πνευματική ιδιοκτησία και απόσπασμα του Braunwald’s Heart Disease, 10^th edition by Douglas L. Mann, MD, Douglas P. Zipes, MD, Peter Libby MD, PhD and Robert O. Bonow, MD, MS ISBN 9781455751341, Part VII Atherosclerotic Cardiovascular Disease και κυκλοφορεί στα ελληνικά κατόπιν συμβάσεως με τον εκδότη.  Aπαγορεύεται η ολική ή μερική αναδημοσίευσή του με οποιονδήποτε τρόπο, η ολική ή μερική αναπαραγωγή του με οποιοδήποτε μέσο, καθώς και η εκμετάλλευσή του με οποιονδήποτε τρόπο χωρίς προηγούμενη σχετική άδεια του εκδότη.  Οι επαγγελματίες υγείας και οι ερευνητές πρέπει πάντα να βασίζονται στην προσωπική τους εμπειρία και γνώσεις κατά την αξιολόγηση και χρήση οποιασδήποτε πληροφορίας, μεθόδων, ενώσεων ή πειραμάτων που περιγράφονται στο παρόν απόσπασμα της προαναφερόμενης έκδοσης. Λόγω των πολύ γρήγορων εξελίξεων ιδιαίτερα στις ιατρικές επιστήμες, πρέπει να διενεργείται ανεξάρτητη επαλήθευση των διαγνώσεων και της δοσολογίας των φαρμάκων. Εξαντλώντας κάθε περιθώριο του νόμου, ούτε ο εκδότης, ούτε  οι συγγραφείς, οι συνεισφέροντες, οι επιμελητές της έκδοσης ή οι μεταφραστές ή οι επιμελητές της μετάφρασης δεν φέρουν καμία ευθύνη για τυχόν βλάβες και/ή ζημίες σε άτομα ή σε ιδιοκτησία λόγω ευθύνης προϊόντων, αμέλειας ή άλλης μορφής, ή από τη χρήση ή την εφαρμογή οποιωνδήποτε μεθόδων,προϊόντων, οδηγιών ή ιδεών υπάρχουν στην παρούσα έκδοση.

The post Μηχανισμοί σύνδεσης διαβήτη και αθηροσκλήρωσης appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗ Οι κλινικές εκδηλώσεις της αμυλοείδωσης ποικίλλουν ανάλογα με τον τύπο, την εντόπιση και την ποσότητα των εναποθέσεων. Οι πρωτεΐνες που σχηματίζουν τις αποθέσεις αμυλοειδούς, προέρχονται από διαλυτές πρόδρομες ουσίες που έχουν υποστεί δομικές αλλαγές της αναδίπλωσης και μετατρέπονται σε αδιάλυτα ινίδια.

Διακρίνεται σε συστηματική και εντοπισμένη αμυλοείδωση και ταξινομείται ανάλογα με την ταυτότητα της πρωτεΐνης που σχηματίζει ινίδια. Μέχρι τώρα έχουν περιγραφεί >30 πρόδρομες πρωτεΐνες με αμυλοειδογόνο ιδιότητα. Όλες οι εναποθέσεις, εκτός από αδιάλυτα πρωτεϊνικά μόρια, περιέχουν επίσης γλυκοζαμινογλυκάνες και το αμυλοειδές P (SAP, serum amyloid P), μία γλυκοπρωτεΐνη που συνδέει το αμυλοειδές ανεξαρτήτως της πρωτεΐνης προέλευσης.

Οι συστηματικές αμυλοειδώσεις είναι νεοπλασματικής, φλεγμονώδους, γενετικής ή ιατρογενούς προέλευσης, ενώ οι τοπικές αμυλοειδώσεις έχουν σχέση μη τη γήρανση και το διαβήτη και εμφανίζονται σε μεμονωμένα όργανα χωρίς ένδειξη συστηματικής προσβολής.

Η συχνότερη μορφή της συστηματικής αμυλοείδωσης είναι η πρωτοπαθής (AL) αμυλοείδωση ή αμυλοείδωση ελαφρών αλύσεων, προκαλούμενη από το σχηματισμό ινιδίων από θραύσματα ελαφρών αλύσεων (κ και λ) μονοκλωνικών αντισωμάτων. Σχετίζεται με πλασματοκυτταρικές δυσκρασίες (σε 20%-50% των ασθενών συνυπάρχει πολλαπλούν μυέλωμα).

Η δευτεροπαθής (AA) αμυλοείδωση εμφανίζεται συχνότερα ως επιπλοκή χρονίου φλεγμονώδους νοσήματος, όπως ρευματοειδής αρθρίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου, λοιμώξεις όπως φυματίωση και οστεομυελίτιδα, αλλά και νεοπλάσματα.Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε μακροχρόνια αιμοδιάλυση εναποθέτουν τη β2-μικροσφαιρίνη, παρουσιάζοντας αμυλοείδωση β2MG.Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι ποικίλες και εξαρτώνται αποκλειστικά από τη βιοχημική φύση των ινιδίων της πρωτεΐνης (πίνακας 1). Γενικά συμπτώματα περιλαμβάνουν την κόπωση, την ανορεξία και την απώλεια βάρους.

Εκδηλώσεις από το ήπαρ

Το ήπαρ συχνά προσβάλλεται από την αμυλοείδωση: 49%-95%, 70%-97% και 56%-60% συνολικά, σε ασθενείς με AL και AA αμυλοείδωση, αντίστοιχα. Την εξαίρεση αποτελεί η κληρονομική (οικογενής) αμυλοείδωση TTR, στην οποία το ήπαρ δε νοσεί. Παρά ταύτα, οι κλινικές εκδηλώσεις είναι συνήθως ήπιας έως μέτριας βαρύτητας και εμφανίζονται αργά στην πορεία της νόσου. Η συχνότερη εκδήλωση είναι η ηπατομεγαλία (57%-83%), η οποία δε συσχετίζεται με το βαθμό διήθησης του οργάνου.

Οι εναποθέσεις αμυλοειδούς στα πυλαία διαστήματα με συμπίεση των κολποειδών είναι δυνατόν να οδηγήσουν σε πυλαία υπέρταση μη κιρρωτικής αιτιολογίας, με δημιουργία κιρσών και ασκίτη. Σημειωτέον, ο ασκίτης συχνότερα οφείλεται σε καρδιακή ανεπάρκεια, υπολευκωματιναιμία και νεφρωσικό σύνδρομο παρά σε πυλαία υπέρταση. Για παράδειγμα, σε μια σειρά 47 ασθενών με αμυλοείδωση ήπατος μόνο ένας εμφάνισε ασκίτη χωρίς την παρουσία της πρωτεϊνουρίας.

Η συχνότερη εργαστηριακή ανωμαλία είναι η αύξηση της ALP (86%), περίπου 1/3 των ασθενών παρουσιάζουν τρανσαμινασαιμία. Η χολόσταση, η δυσλιπιδαιμία, οι διαταραχές πήξεως και η υπολευκωματιναιμία είναι οι πιο σπάνιες εκδηλώσεις. Τυπικό εύρημα (90% των ασθενών) είναι η ανεύρεση μονοκλωνικού κλάσματος ανοσοσφαιρινών στον ορό και ελεύθερων κ ή λ αλύσεως στον ορό ή και τα ούρα.

Οι απεικονιστικές εξετάσεις αναδεικνύουν την ηπατομεγαλία με αυξημένη ετερογένεια του παρεγχύματος (εικόνα 1), τα οποία σε συνδυασμό με αύξηση της ALP >1,5 φορές της τιμής αναφοράς αποτελούν έμμεσα στοιχεία προσβολής του οργάνου. Ο βαθμός σκληρότητας του ήπατος στην ελαστογραφία είναι αυξημένος λόγω διήθησης του οργάνου και όχι λόγω παρουσίας ίνωσης/κίρρωσης.

Η οριστική διάγνωση στηρίζεται στην ιστολογική εξέταση με ανεύρεση εναποθέσεων αμυλοειδούς, οι οποίες εμφανίζονται ροζ ή κόκκινες στο κοινό μικροσκόποιο και πράσινες στο πολωμένο φως ύστερα από ειδική χρώση με το ερυθρό του Congo (εικόνα 2). Οι δύο συχνότερες μορφές, AL και AA αμυλοείδωση, έχουν παρόμοια ιστολογικά ευρήματα και ο διαχωρισμός τους γίνεται με ανοσοϊστοχημική εξέταση.

Όσον αφορά τη βιοψία ήπατος σε αμυλοείδωση, πιστεύεται ότι ο κίνδυνος της αιμορραγίας ή και της ρήξης του ήπατος είναι ελαφρώς μεγαλύτερος συγκριτικά με ασθενείς με άλλα νοσήματα ήπατος. Συγκεκριμένα, στη βιβλιογραφία αναφέρονται μεμονωμένα περιστατικά αυτόματης ρήξης και της ενδοκοιλιακής αιμορραγίας σε ασθενείς με σημαντικού βαθμού διήθηση από αμυλοειδές, οι οποίες πιστεύεται ότι οφείλονται σε μηχανικά αίτια (αυξημένη εσωτερική πίεση του διηθημένου οργάνου σε ανελαστική κάψα του ήπατος).

Επίσης, οι ασθενείς συχνά παρουσιάζουν διαταραχές πήξεως, όπως η ανεπάρκεια του παράγοντα X, η ελάττωση των επιπέδων των παραγόντων πήξεων, εξαρτώμενων από τη βιταμίνη K, η αυξημένη δραστηριότητα της αντιθρομβίνης και της ινοδόλυσης, καθώς και την ενδοαγγειακή πήξη. Η διήθηση των τοιχωμάτων με ευθραυστότητα των αγγείων επίσης συμβάλλει σε αύξηση του κινδύνου αιμορραγίας. Επιπλέον, περιγράφονται περιστατικά αυτόματης ρήξης σπληνός, οφειλόμενα σε λειτουργικό υποσπληνισμό και διήθηση του οργάνου.

Η θεραπεία της αμυλοείδωσης αποσκοπεί στην καταστολή της παραγωγής των αδιάλυτων ινιδίων και διαφέρει αναλόγως του τύπου της αμυλοείδωσης. Στην πρωτοπαθή AL αμυλοείδωση η θεραπεία στοχεύει στην υποκείμενη πλασματοκυτταρική δυσκρασία, στη δευτεροπαθή αμυλοείδωση στην υποκείμενη φλεγμονή ή νεόπλασμα και στην τροποποίηση της μορφής της χρόνιας αιμοκάθαρσης ή μεταμόσχευση νεφρού στην αμυλοείδωση σχετιζόμενης με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Σε φάση κλινικών μελετών βρίσκονται φάρμακα τα οποία καταστρέφουν τις εναποθέσεις αμυλοειδούς σε όργανα κα ιστούς. Παράδειγμα αποτελεί η ουσία (R)-1-[6-[(R)-2-carboxy-pyrrolidin-1-yl]-6-oxo-hexanoyl]pyrrolidine-2-carboxylic acid (CPHPC που ελαττώνει τα επίπεδα SAP στον ορό και ακολουθείται από χορήγηση μονοκλωνικού αντισώματος IgG1 anti-SAP που διεγείρει την καταστροφή του SAP στις ιστικές εναποθέσεις.
Η μεταμόσχευση ήπατος έχει θέση σε κληρονομικές μορφές αμυλοείδωσης (π.χ. ΑΤΤΡm, AAPoAI, AFib) λόγω παραγωγής της πρόδρομων πρωτεϊνών από το ήπαρ.

Η πρόγνωση των ασθενών με αμυλοείδωση ήπατος είναι δυσμενής, ειδικά όταν υπάρχει χολόσταση. Η μέση επιβίωση χωρίς θεραπεία είναι 8-9 μήνες και με θεραπεία 10-14 μήνες. Η καρδιακή ανεπάρκεια και οι διαταραχές ρυθμού αποτελούν τις συχνότερες αιτίες θανάτου.

Δείτε και τη σελίδα μας στο facebook

Για περισσότερες πληροφορίες επικοινωνήστε μαζί μας

The post ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗ appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

ΤΕΧΝΗΤΗ ΚΑΡΔΙΑ. Η τεχνητή καρδιά  έχει σχεδιαστεί να μοιάζει πολύ με την καρδιά ενός δότη . Το μόσχευμα (τεχνητό ή δότη) προσαρμόζεται στους κόλπους της καρδιάς του ασθενούς και στη συνέχεια συνδέονται τα μεγάλα αγγεία.

Στην πραγματικότητα δεν πρόκειται για ολόκληρη καρδιά, καθώς δεν περιλαμβάνει κόλπους .Οι κόλποι είναι τα δύο πάνω διαμερίσματα της τετράχωρης καρδιάς μας τα οποία δέχονται το αίμα που στη συνέχεια προωθούν στις κοιλίες.

Κατά τη διάρκεια της μεταμόσχευσης,ο καρδιοχειρουργός θα κληθεί να διατηρήσει τους κόλπους του ασθενούς και πάνω τους να στερεώσει τη συσκευή. Αυτή περιλαμβάνει δύο κοιλίες και τέσσερις βαλβίδες οι οποίες λειτουργούν ακριβώς όπως αυτές της καρδιάς. Έτσι, μέσω της πρώτης βαλβίδας η δεξιά κοιλία θα δέχεται από τον αντίστοιχο κόλπο το αίμα που δεν έχει πια οξυγόνο. Μέσω της δεύτερης βαλβίδας το αίμα αυτό θα οδηγείται στην πνευμονική αρτηρία και από ‘κεί στους πνεύμονες. Επιστρέφοντας οξυγονωμένο από τους πνεύμονες το αίμα θα φθάνει στον αριστερό κόλπο του ασθενούς. Μέσω της τρίτης βαλβίδας θα περνά στην αριστερή κοιλία, η οποία θα το σπρώχνει προς την αορτή μέσω της τέταρτης βαλβίδας.

Πώς όμως επιτυγχάνει η τεχνητή καρδιά τη μετακίνηση του αίματος από τις κοιλίες;

Χάρη σε μια μαλακή μεμβρανική επίστρωση που διαθέτουν αυτές. Πίσω από την επίστρωση κυκλοφορεί έλαιο σιλικόνης. Δύο εξαιρετικά μικρές αντλίες σπρώχνουν με δύναμη το έλαιο σιλικόνης προς τις μεμβράνες, η μετακίνηση των οποίων προωθεί το αίμα προς την πνευμονική αρτηρία ή την αορτή. Στη συνέχεια οι αντλίες προσροφούν το έλαιο σιλικόνης, οι μεμβράνες υποχωρούν και έτσι οι κοιλίες είναι έτοιμες να ξαναδεχθούν το αίμα. Η μετακίνηση των μεμβρανών έχει σχεδιαστεί να μοιάζει με τη συστολή και διαστολή των τοιχωμάτων των κανονικών κοιλιών, πράγμα που σημαίνει ότι η τεχνητή καρδιά θα χτυπά όπως και η κανονική. Όσο για τις αντλίες, αυτές ελέγχονται από ένα μικροηλεκτρονικό σύστημα το οποίο προσαρμόζει τη λειτουργία τους με βάση τις πληροφορίες που δέχεται από ένα δεύτερο σύστημα .

ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΘΡΟΜΒΩΣΗΣ

Βασική προϋπόθεση για την τεχνητή καρδιά ήταν αυτή να μην πυροδοτεί τη θρομβωτική διαδικασία, πράγμα που συμβαίνει όταν το αίμα έρχεται σε επαφή με ξένα υλικά. Πρόκειται για το περικάρδιο, τον ιστό που περιβάλλει την καρδιά όλων των θηλαστικών. Το περικάρδιο είναι βόειας προέλευσης και προτού αξιοποιηθεί για τις βαλβίδες ή για την τεχνητή καρδιά υφίσταται ένα πλύσιμο με έναν οργανικό διαλύτη (γλουταρική αλδεΰδη), πράγμα που εξασφαλίζει ότι ο ιστός αυτός δεν θα εκληφθεί από τον οργανισμό του ασθενούς ως ξένο σώμα και έτσι δεν θα υπάρξει ανοσολογική αντίδραση εναντίον του μοσχεύματος. Το κατεργασμένο περικάρδιο επιστρώνει τις μεμβράνες στο εσωτερικό των δύο κοιλιών. Καθώς από τη φύση του είναι πλούσιο σε ίνες κολλαγόνου, διαθέτει την απαραίτητη ευλυγισία, ενώ ταυτόχρονα είναι ανθεκτικό στο μηχανικό στρες που θα υφίσταται στο εσωτερικό της τεχνητής καρδιάς.

Ωστόσο οι ιδιότητες του περικαρδίου δεν ήταν τέτοιες που να επιτρέψουν την επίστρωση με αυτό όλων των χώρων της τεχνητής καρδιάς.΄Ετσι, στις πλευρές του τοιχώματος που διαχωρίζει τις δύο κοιλίες χρησιμοποιήθηκε ένα πορώδες πολυμερές υλικό που ονομάζεται ePTFE και το οποίο στα τεστ με ανθρώπινο αίμα έδωσε πολύ ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Τα υπόλοιπα υλικά που έχουν χρησιμοποιηθεί και τα οποία θα έρχονται σε επαφή με τους ιστούς του ασθενούς είναι υλικά που παραδοσιακά χρησιμοποιούνται στην ιατρική όπως το τιτάνιο και άλλα πολυμερή. Τέλος, προκειμένου να μειωθεί ακόμη περισσότερο ο κίνδυνος δημιουργίας θρόμβων, ο σχεδιασμός της καρδιάς είναι τέτοιος που αφενός να εξασφαλίζει την ομαλή ροή του αίματος , αφετέρου να αποτρέπει τη στασιμότητα του αίματος. Σύμφωνα με την προσομοίωση της ροής, το 99,5% του αίματος των κοιλιών ανανεώνεται με κάθε 5 χτύπους της καρδιάς.

ΠΩΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΕΙ Η ΤΕΧΝΗΤΗ ΚΑΡΔΙΑ

Φυσικά για να γίνουν όλα τα παραπάνω απαιτείται ενέργεια. Η καρδιά λειτουργεί με μπαταρίες λιθίου οι οποίες προς το παρόν πρέπει να φορτίζονται κάθε τέσσερις ώρες. Καθώς όμως η κατά το δυνατόν μεγαλύτερη αυτονομία των ασθενών είναι ένα από τα ζητούμενα των επιστημόνων, αυτή τη στιγμή  δημιουργούνται μπαταρίες οι οποίες θα φορτίζονται κάθε 12 ώρες. Η μικροσκοπική πρίζα για τις μπαταρίες θα εμφυτεύεται στο πίσω μέρος του αφτιού (πρόκειται για περιοχή με μικρή πιθανότητα ανάπτυξης λοιμώξεων), ενώ η συσκευή τροφοδοσίας των μπαταριών δεν ζυγίζει περισσότερο από 3 κιλά και θα είναι φορητή.

Διαβάστε περισσότερα για τη γιατρό εδώ

Μπορείτε να επισκεφτείτε και τη σελίδα μας στο facebook

The post ΤΕΧΝΗΤΗ ΚΑΡΔΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

Το σύνδρομο Βrugada είναι μία γενετική νόσος που εκδηλώνεται με διαταραχές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα και αυξημένο κίνδυνο για αιφνίδιο καρδιακό θάνατο συνέπεια κακοήθων κοιλιακών ταχυαρρυθμιών. Το όνομά του το πήρε από τους Ισπανούς καρδιολόγους, αδελφούς Brugada (Pedro Brugada, Josep Brugada και Ramon Brugada), που το περιέγραψαν το 1992 σε μία σειρά ατόμων που υπέστησαν αιφνίδιο θάνατο και παρουσίαζαν μία συγκεκριμένη διαταραχή στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Αργότερα διαπιστώθηκε ότι πολλά από αυτά τα άτομα είχαν γενετική διαταραχή που προκαλούσε ελλαττωματική λειτουργία σε μία πρωτεΐνη η οποία ελέγχει τη μεταφορά του νατρίου (δίαυλος νατρίου) στο εσωτερικό του καρδιακού κυττάρου. Λόγω αυτής της διαταραχής αλλά και πιθανόν άλλων διαταραχών στο κυτταρικό επίπεδο, δημιουργείται ιοντική ισορροπία η οποία μπορεί να είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη σοβαρών κοιλιακών ταχυ-αρρυθμιών που κάνουν την καρδιά να χτυπά υπέρμετρα και αναποτελεσματικά γρήγορα. Οι κοιλιακές αυτές ταχυ-αρρυθμίες μπορεί να οδηγήσουν στο θάνατο.

Το σύνδρομο Βrugada είναι σπάνιο. Παρότι ο ακριβής αριθμός των πασχόντων είναι δύσκολο να προσδιοριστεί, εκτιμάται ότι στις δυτικές κοινωνίες 1-10/10.000 άτομα μπορεί να εμφανίζουν ευρήματα σχετικά με το σύνδρομο. Προσβάλλει περισσότερο τους άνδρες, είναι συνηθέστερο στην Ασία παρά στην Ευρώπη και η συνηθέστερη ηλικία εμφάνισης είναι τα 41 έτη ωστόσο μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε ηλικία.

Διάγνωση

Τις περισσότερες φορές οι ασθενείς με σύνδρομο Βrugada δεν έχουν ιδιαίτερα συμπτώματα. Μπορεί να εμφανίζουν παροδικές κοιλιακές ταχυ-αρρυθμίες πού να προκαλούν στιγμιαία ζάλη ή συγκοπή και αν είναι σοβαρές και εμμένουσες να καταλήγουν ακόμα και στο θάνατο. Η διάγνωση βασικά εξαρτάται από την ανεύρεση χαρακτηριστικών διαταραχών στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (βλέπε Εικόνα 1).

Στην περίπτωση που το μόνο που έχουμε είναι η διαταραχή στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, χωρίς να υπάρχουν συμπτώματα, τότε δεν μιλάμε για σύνδρομο Βrugada, αλλά για ηλεκτροκαρδιογράφημα τύπου Βrugada. Πολλές φορές η διάγνωση επιβεβαιώνεται με τοποθέτηση των θωρακικών ηλεκτροκαρδιογραφικών patch σε ανώτερη θέση κατά ένα ή δύο μεσοπλεύρια διαστήματα. Μία άλλη ιδιαιτερότητα στη διάγνωση είναι ότι ηλεκτροκαρδιογραφική διαταραχή μπορεί να μην είναι σταθερή και άλλες φορές να εμφανίζεται, ενώ άλλες όχι. Μερικές φορές μπορεί το ηλεκτροκαρδιογράφημα Brugada να εκδηλώνεται μετά από υψηλό πυρετό, από κατάχρηση αλκοόλ ή μετά από μεγάλα γεύματα. Μόνο ο τύπος 1 του ηλεκτροκαρδιογραφήματος είναι διαγνωστικός του συνδρόμου, ενώ αντίθετα οι τύποι 2 και 3 κινούν έντονα την υποψία, αλλά δεν είναι διαγνωστικοί. Ο τύπος 2 ή 3 μπορεί να μετατραπεί σε τύπο 1 με μία εξέταση που λέγεται φαρμακευτική πρόκληση και κατά την οποία χορηγούμε ενδοφλεβίως κάποιο αντιαρρυθμικό φάρμακο (φλεκαϊνίδη ή προκαϊναμίδη).

Εκτίμηση κινδύνου

Στο μεγαλύτερο κίνδυνο βρίσκονται οι ασθενείς που έχουν ήδη εμφανίσει σοβαρό αρρυθμικό επεισόδιο ή στους οποίους έχει αποτραπεί ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος. Επίσης, οι ασθενείς που έχουν προηγούμενα εμφανίσει συγκοπή (παροδική απώλεια των αισθήσεων) θεωρούνται υψηλού κινδύνου για μελλοντική εμφάνιση σοβαρών για τη ζωή αρρυθμιών. Τέλος, οι ασθενείς που έχουν τον τύπο 1 στο ηλεκτροκαρδιογράφημα τους διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για αρρυθμικά συμβάντα από τους ασθενείς με τύπο 2 ή τύπο 3. Μερικές φορές σαν εργαλείο εκτίμησης του κινδύνου χρησιμοποιείται η ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. Αυτό γίνεται σε άτομα που έχουν ηλεκτροκαρδιογράφημα Βrugada, αλλά δεν έχουν τεκμηριωμένα κάποιο σοβαρό επεισόδιο αρρυθμίας. Το κατά πόσο μπορεί η ηλεκτροφυσιολογική μελέτη να προβλέψει το μελλοντικό κίνδυνο δεν είναι ακόμα ξεκάθαρο στην επιστημονική κοινότητα.

Οι ασθενείς με σύνδρομο Brugada δεν έχουν κάποια δομική καρδιακή δυσλειτουργία και αν προληφθεί η πιθανότητα να κινδυνεύσουν από μία σοβαρή κοιλιακή αρρυθμία, έχουν μία απόλυτα φυσιολογική ζωή.

Αντιμετώπιση

Από την στιγμή που θα εκτιμηθεί ότι ο ασθενής βρίσκεται σε υψηλό κίνδυνο, η μόνη τεκμηριωμένα αποτελεσματική θεραπεία είναι η εμφύτευση απινιδωτή.

Λίγα είναι τα δεδομένα που μπορεί να υποστηρίξουν την αντιμετώπιση του συνδρόμου Brugada με χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής. Εκ των αντιαρρυθμικών φαρμάκων το μόνο που ίσως έχει ενδείξεις σαν προφυλακτική αγωγή είναι η κινιδίνη (quinidine). Επίσης η ισοπροτερενολη, η οποία χορηγείται μόνο ενδοφλεβίως, είναι χρήσιμο ενδονοσοκομειακό φάρμακο για να καταστείλει μία μεγάλη έξαρση αρρυθμικών επεισοδίων.

Στα άτομα που δεν προκρίνονται για εμφύτευση απινιδωτή, αλλά εξακολουθούν να βρίσκονται να έχουν ενδιάμεσο ή χαμηλό κίνδυνο, συστήνουμε την αποφυγή φαρμάκων που μπορεί να επιδεινώνουν τις υπάρχουσες διαταραχές του συνδρόμου (αναφέρονται στον ιστότοπο: www.brugadadrugs.org), την αποφυγή της υπερπυρεξίας με την άμεση χορήγηση αντιπυρετικών, την αποφυγή κατάχρησης αλκοόλ και πολύ μεγάλων γευμάτων.

Μπορείτε να επικοινωνήσετε μαζί μας για όποια διευκρίνηση

Δείτε μας και στη σελίδα μας στο facebook

The post Το σύνδρομο Βrugada appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

Δυσλιπιδαιμία. Η αθηροσκλήρωση είναι μια χρόνια εξελικτική διαδικασία που μπορεί να προσβάλει όλες τις αρτηρίες του ανθρώπινου οργανισμού. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αθηρωματικών πλακών στον έσω χιτώνα των αρτηριών που οδηγούν προοδευτικά σε στένωση του αυλού του αγγείου.

Η χρόνια αυτή διαδικασία μπορεί να επιπλακεί από την εμφάνιση οξέων συμβάντων με βασικό παθογενετικό μηχανισμό τη ρήξη ή τη διάβρωση της αθηρωματικής πλάκας με επακόλουθο την εμφάνιση θρόμβωσης και την αιφνίδια, πλήρη ή μερική, απόφραξη του αυλού της αρτηρίας. Αυτό οδηγεί σε οξεία ισχαιμία του αντίστοιχου οργάνου και
την εμφάνιση της ανάλογης κλινικής εικόνας.

Ο μηχανισμός αυτός αποτελεί το παθοφυσιολογικό υπόστρωμα στην πλειονότητα των οξέων συνδρόμων(ΟΣΣ),συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST διαστήματος (ST Elevation Myocardial Infarction: STEMI), του εμφράγματος μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST διαστήματος (Non-ST Elevation Myocardial Infarction: (NSTEMI) και της ασταθούς στηθάγχης (Unstable Angina: UA).

Η αθηροσκλήρωση είναι πολυπαραγοντική νόσος και οι προδιαθεσικοί παράγοντες που προκαλούν την εμφάνισή της (κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, δυσλιπιδαιμία) είναι πολύ συχνά κοινοί με αυτούς που συμβάλλουν στη ρήξη της αθηρωματικής πλάκας. Η επιτυχής αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου,  υγιεινοδιαιτητικά και φαρμακευτικά μέτρα, επιβραδύνει ή αναστέλλει την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης και προστατεύει από την εμφάνιση οξέων καρδιαγγειακών συμβάντων.

Σε ασθενείς με τεκμηριωμένη καρδιαγγειακή νόσο η βέλτιστη αντιμετώπιση του συνόλου των παραγόντων κινδύνου θεωρείται απαραίτητη για τη βελτίωση της πρόγνωσης των πασχόντων, και αυτό επεκτείνεται ακόμη περισσότερο στην ομάδα των ασθενών που έχουν ήδη εκδηλώσει οξύ συμβάν.

Μπορείτε να επικοινωνήσετε μαζί μας για όποια διευκρίνηση

Δείτε μας και στη σελίδα μας στο facebook

The post Δυσλιπιδαιμία appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

Το ΗΚΓ στα παιδιά

Το ΗΚΓ στα παιδιά

Ιδιομορφίες του παιδικού ηλεκτροκαρδιογραφήματος

• Υπεροχή της δεξιάς κοιλίας.
• Αυξημένη καρδιακή  συχνότητα.
• Αλλαγή με την ηλικία.
• Καθορισμός φυσιολογικών παραμέτρων ανάλογα με την ηλικία,το φύλο και τη φυλή,με ψηφιακή τεχνολογίας.

Συχνές,πιθανότερα φυσιολογικές   διαταραχές του ρυθμού

• Φλεβοκομβική αρρυθμία.
• Βραχείες φλεβοκομβικές παύσεις <1.8 sec.
• Πρώτου βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός.
• Mobitz type I,2ου βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός.
• Junctional rhythm.
• Υπερκοιλιακές  εκτακτοσυστολές.

ΗΚΓ σε παιδιά:κλινικά σενάρια

• Επί παθολογίας :       
  • αρρυθμία, περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, ρευματικός πυρετός, νόσος Kawasaki, επεισόδια κυάνωσης, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, λήψη φαρμάκων, συγγενής καρδιοπάθεια.

     

• Επί συμπτωμάτων : 
  • προκάρδιο άλγος, δυσφορία σε κόπωση, συγκοπτικό επεισόδιο, σπασμοί, αφαιρέσεις.
• Προληπτικός έλεγχος :
  • παιδιά σε οικογένεια πάσχοντος.
  • προαθλητικός έλεγχος-elite athletes.
  • μαζικός σχολικός έλεγχος.
• Μυοκαρδιοπάθειες :
  • στα παιδιά αναδύονται με ευρήματα από το ηλεκτροκαρδιογράφημα ηρεμίας και το Hοlter ρυθμού.
• Καναλοπάθειες : 
  • ιστορικό στην οικογένεια
  • ιστορικό επεισοδίων βραδυκαρδίας στο έμβρυο
  • μέτρηση του QTc
• Συμπερασματικά :
  • το ηκγ στα παιδιά οφείλει να γίνεται επί συμπτωμάτων.
  • στο 5% των συγκοπτικών επεισοδίων υπάρχει καρδιακή παθολογία.
  • σε μαζικούς ελέγχους υγιών παιδιών (χωρίς θετικό ατομικό/οικογενειακό ιστορικό), μπορεί να αποκλείσει παθολογία αλλά και να αναδείξει πολλά ψευδώς θετικά.Γι’ αυτό το λόγο πρέπει να γίνεται από καρδιολόγο με γνώσεις στην παιδοκαρδιολογία και να συνοδεύετε από πλήρη κλινική εξέταση του παιδιού και υπερηχογραφική μελέτη, αν χρειαστεί.
  • το ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι δυναμική εξέταση και οφείλει να επαναλαμβάνεται όταν υπάρχουν αμφιβολίες.

Μπορείτε να επικοινωνήσετε μαζί μας για όποια διευκρίνηση

Δείτε μας και στη σελίδα μας στο facebook

The post Το ΗΚΓ στα παιδιά appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.

ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ. Η λέξη “συγγενής” σημαίνει “εκ γενετής”. Ο όρος συγγενής καρδιοπάθεια χρησιμοποιείται για να δηλώσουμε μια καρδιακή ατέλεια, δηλαδή μια ανωμαλία της διάπλασης της καρδιάς ή των αγγείων.Οι καρδιοπάθειες αυτές δημιουργούνται όταν η καρδιά ή τα αγγεία που βρίσκονται κοντά στην καρδιά δεν αναπτύσσονται φυσιολογικά πριν από τη γέννηση. Εάν το παιδί σας σήμερα γεννηθεί με συγγενή καρδιοπάθεια έχει πολλές πιθανότητες να ζήσει μια φυσιολογική ζωή ως ενήλικας.

Πολλοί παράγοντες ενοχοποιούνται ως αίτια που προκαλούν τις συγγενείς καρδιοπάθειες(π.χ. κληρονομικότητα,χρήση φαρμάκων,ιογενής λοιμώξεις,έκθεση σε τοξικές ουσίες κ.α.) . Δυστυχώς  όμως ακόμη και σήμερα δε γνωρίζουμε τι πραγματικά ισχύει.Μην αισθανθείτε ότι η απόκτηση ενός παιδιού με αυτό το πρόβλημα οφείλεται σε εσάς τους γονείς.

Τουλάχιστον 8-12 από τα 1000 βρέφη που γεννιούνται κάθε χρόνο πάσχουν από συγγενή καρδιοπάθεια.Πρόκειται για ποσοστό 1% του συνόλου των νεογέννητων.Ορισμένες φορές η συγγενής ανωμαλία είναι τόσο ελαφριά που δε δίνει συμπτώματα.Σε άλλες περιπτώσεις είναι τόσο έντονα που το νεογέννητο νοσεί αμέσως μετά τη γέννηση.Τέλος σε άλλες περιπτώσεις η καρδιοπάθεια θα δώσει συμπτώματα στην παιδική ή εφηβική ηλικία ή ακόμα και στην ενηλικίωση.Στην Ελλάδα υπολογίζουμε ότι από τα 1000 παιδιά με συγγενή καρδιοπάθεια,τα 800 θα χρειαστούν περισσότερες από μια εξέταση από ειδικούς.Τα 500-600 περίπου θα καθετηριασθούν,τα 400-500 θα οδηγηθούν στο χειρουργείο.Πολλά παιδιά θα χρειαστούν χρόνια παρακολούθηση.Το παρήγορο όμως είναι πως οι εξελίξεις στη διάγνωση και στη χειρουργική,κάνουν δυνατή την αποκατάσταση των περισσότερων ανωμαλιών που κάποτε μπορούσαν να θεωρηθούν ως βαριάς μορφής,δίνοντας τη δυνατότητα μιας φυσιολογικής ζωής.

Η έγκαιρη και σωστή διάγνωση του προβλήματος από τον κατάλληλο ειδικό θα βοηθήσει και στην επίλυση του.

Μπορείτε να επικοινωνήσετε μαζί μας για όποια διευκρίνηση

Δείτε μας και στη σελίδα μας στο facebook

The post ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ appeared first on Καρδιολόγος Σέρρες.